Ridwan Analis

Laboran di Puskesmas Samaenre, Kab. Sinjai, Kec. Sinjai Selatan

SEL DARAH PUTIH (LEKOSIT)

pada Agustus 13, 2012

BAB 1

PENDAHULUAN

  1. Latar belakang

   Darah merupakan bagian tubuh kita yang sangat penting untuk mempertahankan hidup. Darah terdiri dari bagian cair dan bagian padat, bagian cair berupa plasma darah dan serum. Sedangkan bagian padatnya berupa sel darah merah ( eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keeping darah (trombosit). Fungsi utamanyan adalah sebagai transportasi. Plasma darah tersusun atas 91-92% air yang mengandung sari makanan, protein, hormone dan endapan kotoran selain sel-sel darah.

   Darah merupakan suatu suspense partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung elektrolit. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolism, dan mengandung berbagai bahan penyusun system imun yang bertujuan mempertahakan tubuh dari berbagai penyakit. Tekanan darah dalah menunjukan keadaan dimana tekanan yang dikenakan oleh darah pada pembuluh erteri ketika darah dipompa oleh jantung keseluruh anggota tubuh. Tekanan darah pada dasar adalah tekanan pada darah  yang mendorong arterial dinding. Dengan setiap denyut jantung, darah akan dipompa dan tekanan yang di hasilkan.

   Tiap hari kitamenghirup udara dan memegang berbagai benda. Oleh karena itu,bagaimanapun juga kita akan selalu berinteraksi dengan bakteri. Seperti diketahui,begitu ada kesempatan maka bakteri akan menyelinap masuk ke dalam darah,kemudian berkembangbiak dan mengeluarkan toksin (racun) yang dapat merusak kualitas darah.

   Kalau memang demikian,mungkinkah setiap individu dapat terserang penyakit setiap hari karena aktivitasnya?

    Tidak perlu dikhawatirkan,ternyata kenyataan tidak menunjukan hal demikian.Bagaimanapun juga hanya sedikit sekali orang yang dalam setahun sakit secara terus menerus.Mengapa bisa demikian? Karena dalam darah manusia terdapat suatu “pasukan tempur” yang berjumlah sangat besar yang tak henti-hentinya bertempur dan memberantas bakteri.

      Pasukan tempur itu tidak lain adalah sel darah putih yang juga dikenal dengan sebutan leukosit.Jumlah sel darah putih dan trombosit ternyata hanyalah o,5% dari dari jumlah total darah dalam tubuh manusia. Dalam mm kubik darah normal, terdapat 5-10 ribu sel darah putih. Berlainan dengan sel darah merah, sel darah putih tidak mempunyai bentuk yang tetap. Hal ini dikarenakan sel darah putih perlu selalu berubah bentuk untuk memudahkan bertempur melawan bakteri.

  Luka yang kita peroleh akibat kulit tergores duri ikan merupakan media yang paling tepat bagi masuk dan berkembangnya bakteri didalam tubuh. Karenanya, bagian tubuh yang terluka merupakan tempat berkumpulnya sel darah putih. Sel darah putih akan mengepung dan memakan bakteri yang menempel pada luka tersebut hingga tuntas. Seringkali juga pada bagian tubuh yang luka tampak merah merah membengkak dan merasa panas sebagai akibat berkobarnya pertempuran sengit antara sel darah putih melawan bakteri. Bagian yang memerah dan membengkak itu adalah medan pertempuran, sedangkan nanah yang terdapat di sana tak lain adalah mayat sel darah putih dan bakteri yang gugur. Bila pertempuran itu dimenangkan oleh sel darah putih, maka bengkak merah tadi akan segera menghilang dan luka juga akan segera membaik. Akan tetapi,jika sel daarah putih mendapatkan perlawanan yang sangat gigih dari bakteri sehingga tidak mampu mengalakannya dengan cepat, maka bakteri itupun akan berkembagbiak dan kita akan menjadi sakit. Pada saat inilah kita membutuhkan bantuan dari luar, terutama obat-obatan agar segera dapat membasmi bakteri tersebut. Fungsi sel darah yang demikaian inilah yang menyebabkan parah ahli kedokteran menjulukinya sebagai “sel pemberantas bakteri”.

 Leukosit bertanggung jawab terhadap system imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan benda-benda  yang asing dan berbahaya oleh tubuh, misalnya virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Salah satu contoh orang yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukemia, sedankan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit lekopenia.

  1. Rumusan masalah
    1. Pengertian leukosit
    2.  Jenis-jenis leukosit
    3. Bila leukosit menurun
    4. Kanker darah
    5. Peran leukosit sebagai anti inflamasi alergi dalam tubuh
    6. Hitung darah lengkap
    7. Tujuan penulisan
      1. Untuk menjelaskan kepada pembaca tentang leukosit dan pemeriksaanya.
      2. Sebagai bahan pembelajaran untuk mahasiswa
      3.  Untuk mengetahui fungsi-fungsi spesefik dari leukosit.

BAB II

pembahasan

2.1                 Pengertian sel darah putih

      Sel darah putih, leukosit  adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4×109 hingga 11×109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat – sekitar 7000-25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes.

Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada pada sumsum tulang  Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel dendritik

2.2   Jenis sel darah putih

       Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit yaitu:

dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:

Tipe Gambar Diagram % dalam tubuh manusia Keterangan
Neutrofil 65% Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.
Eosinofil 4% Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit.
Basofil <1% Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan.
Limfosit 25% Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai tiga jenis limfosit:
  • Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. (Sel B tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen, tapi setelah adanya serangan, beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan antibodi sebagai layanan sistem ‘memori’.)
  • Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik) dapat membunuh sel yang terinfeksi virus.
  • Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer, NK) dapat membunuh sel tubuh yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi virus atau telah menjadi kanker.

Monosit  6%Monosit membagi fungsi “pembersih vakum” (fagositosis) dari neutrofil, tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga.Makrofag  (lihat di atas)Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.

2.3    KLASIFIKASI PENYAKIT SEL DARAH PUTIH

  • Gangguan fungsi leukosit:
  • Netrofil:

 kemotaksis dan fagositosis, penyakit granulomatosa kronis,defisiensi mieloperoksidase

Gangguan fungsi limfosit-monosit dan makrofag

  • Gangguan kuantitatif non-neoplastik (nonklonal)

Neutropenia,agranulositosis, reaksi lekemoid, mono nukleosis  infeksiosa

  • Gangguan leukosit neoplastik klonal

v  Gangguan mieloploriferatif

v  Gangguan mieloploriferatif akut ( leukemia nonlimfositik akut)

  • Gangguan mieloploriferatif kronis
  •  Sindrom  mielodiplastik

v  Gangguan limfoproliferatif

  • Leukimia limfoblastik akut
    • Gangguan  linfoproliferatif kronis leukemik
      • Limfo Hodkin
      • Penyakit imunoproliferatif
      • Mieloma multiple
      • Gamopati  monoclonal yang maknanya tidak diketahui
      • Amioidosis primer
      •  Penyakit rantai berat

Penyakit-penyakit leukosit

2.3.1 PENYAKIT LEUKOSIT NONKLONAL

ü  GANGGUAN  FUNGSI LEUKOSIT

Netrofil> Gangguan kemotaksis adalah Kemampuan netrofil tertarik ketempat infeksi dan peradangan, tempat sel-sel ini paling diperlukan untuk melawan infeksi dan membersikan debris. Kurangnya  jumlah netrofil di tempat ini paling sering berkaitan dengan neutropenia.

ü  Gangguan fagositosis dan pemusnahan bakteri

 Fagositosis dapat di nilai dengan memanjakan sel fagositik ke bakteri,fungus, partikel lakteks, dan partikel yang dilapisi oleh antibody atau komplemen, kemudian dihitung jumlah bakteri yang dimakan.

ü  Gangguan fungsi linfosit,monist dan makrofagus

 Apabila jumlah atau fungsi limfosit berkurang, pasien menderita imonodefisiensi. Keadaan ini dapat merupakan kelainan herediter atau didapat.Keadaan defisiensi didapatsekarang  semakin sering di jumpai.Sindrom imunodefisiensi didapat(AIDS) adalah suatu keadaan deisiensi imun didapat yang terjadi akibat infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). Virus ini secara kusus menyerang limfosit T penolong sehingga jumlah sel ini jauh berkurang.

ü  Gangguan kuantitatif non-neoplastik

Hitung sel darah putih total dan deferensial bermanfaat, tetapi non-spesifik,sebagai tanda diagnostic pada banyak keadaan fisiologik dan patologik selain neutropenia dan sindrom imunodefesiensi yang telah di bahas di atas. Perubahan jumlah mungkin munjukan bahwa terdapat suatu keadaan abnormal dan tubu melakukan respon ; namun perubahan kadar sel darah putih juga mungkin mencerminkan keadaan-keadaan yang secara langsung memengaruhi organ pembentuk darah.

Neutropenia vvvvvv

       Neutropenia adalah penurunan  dalam hitung neutrofil absolud dibawah 2000/µL. Neutropenia dapat diklarifikasikan  sebagai ringan( hitung neutrofil antara 1000 dan 2000/µL),sedang (hitung neutrofil antara 500 sampai 1000/µL), atau parah  atau agranulositosis( hitung neutrofing yang kurang dari 500/µL). Predisi ini  bermanfaat  karena dapat mempredeksi kemungkinan terjadinya infeksi. Orang dangan deplesi neutrofil yang parah rentan terhadap infeksi bakteri, terutama organism klebsiella,escherchia,pseudomonas, dan staphylococcus. Evaluasi  terhadap penurunan  absolud jumlah neutofil dimulai dengan pemeriksaan hapusan darah tepi. Hitung jenis / diferensial bermaafaat untuk meniai derajad gangguan kuantitatif serta persentase sel imatur yang ada.

Agrunulositosis

Agrunulositosis adalah neutripenia akut berat  yang di tandai dengan  menghiangnya prekursol neutrofil di sumsum tulang dan penurunan hebat hitung granulosit di darah perifer. Hitung jenis leukosit memperlihatkan tidak adanya neutrofil atau jumlah neutrofil atau sel granulositik kerang dari 500/µL. Hal ini dapat terjadi secara mendadak  pada orang yang tampaknya normal, dan trauma yang terjadi sebagai suatu reaksi obat idiosinkratik. Keadaan ini dapat juga terjadi berkaitan penyakit autoimun dan infeksi-infeksi tertentu.

Reaksi leukemoid

Reaksi leukemoid  adalah leukositosis reaktif yang berlebihan, dengan sel darah putih matur dan imatur membanjiri sirkulasi. Infeksi virus seperti pneumoni atipik primer, hepatitis influenza memberikan gambaran lekopeni dengan lnfositosis relative denan linfosit atipik seperti pada mononukleusis infeksiosa. Infeksi bakerill seperti typhus abdominalis, paratyphus, brucellosis, malaria menyebabkan gambaran leukopeni dan linfositosis relative.

2.3.2  GANGGUAN LEUKOSIT KLONAL

  Gangguan mieloproliferatif adalah seklompok penyakit klonal neoplastik yang melibatkan sel bakal hematopoitik pluripotein.

 Diaknosis laboratorium leukemia akut dan deferensiansi subtype.

Diagnosis leukemia akut ditegakan berdasarkan hal-hal berikut:

  • Pembuktiaan adanya sel-sel imatur d dara perifer disertai konfirmasi sel imatur di sumsum tulang. Sumsum tulang biasanya  mengandung lebih dai 20% morfologi  ” blastik”.
  •  Mengategorisasi sel-sel leukemik sebaga leukemia nonlimfositik akut atau leukemia limfoblasti akut.
  • Mengetgorisasi tipe sel di dalam klasifilasi FAB.

v  LEUKIMIA

      Leukimia adalah  kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang, yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan  jenis sel darah lain. Leukemia tampak merupakan  penyakit klonal  yang berarti satu sel kanker yang abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, manghasilkal sekelompok sel anak yang abnormal. Sel-sel ini menghambat semua sel sel lain di sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga mereka tertimbun di sum sum tulang. Karena factor- factor ini, leukemia disebut gangguan akumolasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sumsum tulang. Sehingga menurunkan kadar sel-sel non leukemik didalam darah yang merupakan penyebab gejala umum leukemia.

Klasifikasi leukemia

  1. Berdasarkan berlangsungnya penyakit
    1. Leukemia akut
    2. Leukemia kronik
    3. Berdasarkan jumlah leukosit di sirkulasi darah tepid an adanya sel-sel leukosit muda:
      1. Leukemia aleukemik: jumlah lekosit darah tepi normal atau kurang,blast cell tidak ada
      2. Leukemia subleukemik: jumlah leukosit dalam batas normal, ada blast cell didarah tepi
      3. Leukemia leukemi: jumlah leukosit meninggi, ada blast cell.
      4. Berdasarkan jaringan asal dari sel yang mengalamiproleferasi ganas:
        1. Leukemia mielostik akut (LMA) ini serring terjadi pada dewasa daripada anak-anak.
        2. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan tipe leukimia yang paling sering terjadi pada anak-anak. penyakit ini jugaterdapat dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.

      Leukimia digambarkan sebagai akut atau kronis, bergantung pada cepat tidaknya kemunculan dan berbagai deferesiasi sel-sel kanker yang bersangkutan. Sel-sel leukemia akut  berdiferensiasi dengan buruk, sedangkan sel leukemia kronis biasanya berdeferensiasi dengan baik. Leukimia juga digambarkan  berdasarkan jenis sel yang berproliferasi. Sebagai contoh, leukemia limfoblastik akut, merupakan leukemia yang serimg dijumpai pad anak, menggambarkan kanker dari turunan  sel linfosit primitive. Leukimia granulositik  adalah leukemia eosinofil, neutrofil atau basofil. Leukima padad orang dewasa biasanya limfositik konis atau mieloblastik akut

Faktor resiko perkembangan leukemia

     Faktor resiko perkembangan leukemia antara lain adalah predisposisi genetic yang digabungkan dengan inisitor(mutasi) yang diketahui atau tidak diketahui. Kromosom subnormal tertentu dijumpai dalam persentase yang tinggi pada pasien pengidap leukemia. Pajanan terhadap radiasi, beberapa jenis obat yang menekan sumsum tulang, dan berbagai obat kometrapi  telah di anggap  meningkatkan resiko leukemia.

Gambaran klinis

 Leukimia akut akan memperlihatkan gejala klinis yang mencolok. Leukimia kronis berkembang secara lambat dan mungkin  hanya memperlihatkan sedikit gejala  smpai stadium lanjut.

  • Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia
  •  Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
  •  Perdarahan dan memar akibat trobositopenia dan gangguan koagulasi.
  •  Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin meningkat, nyeri tulang berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progesif.
  •  Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan  konsumsi kalori oleh sel-sel neoplastik.
  • Limfadenopati, splenomegali, dam hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke organ-organ limfoid dapat terjadi.

Perangkat leucopenia

  •  Temuan laboiratorium  berupa perubahan hitung sel darah spesifik. Disertai pengikatan atau defisiensi variable hitung sel darah putih, bergantung jenis sel yang terlibat.
  •   Pemeriksaan sumsum tulang  memperlihatkan proliferasi klonal  dan penimbunan sel darah.
  •  Cairan spinal serebral di singkirkan untuk menyingkirkan keterlibatan system syaraf.

v  PNEUMONIA

 Pneumonia, infeksi akut pada jaringan paru  oleh mikroorganisme. Meruipakan infeksi saluran nafas bagian bawah. Sebagian besar pneumonia disebab oleh bakteri, yang terjadi secera primer atau  skunder setelah infeksi virus. Penyebab teresering pneumonia bakteri adalah bakteri gram- positif, streptococcus pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri  staphylococcus aureus dan streptokokus beta. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya influenza. Kerusakan  jaringan paru setelah  kolonisasi suatu mikroorganisme diparu banyak disebabkan dari reaksi imun dan inflamasi yang dilakukan oleh penjamu. Selain itu toksin yang dikeluarkan  bakteri pada pneumonia  bakteri dapat secara langsung merusak sel-sel system pernafasan bawah, termasuk produksi surfaktan sel alveolkar tipe II. Pneumonia bakteri mengakibatkan respon imun dan inflamasi yang paling mencolok , yang  perjalananya tergambar jelas pada pneumonia pneumokukus.

GAMBARAN KLINIS

Gejala pneumonia eucop sama untuk semua jenis pneumonia, tetapi terutama mencolok pada pneumonia yang disebabkan oleh bakteri.

  • Peniungkatan frekuensi napas yang bermakna
  • Demam dan menggigil akibat proses inflamasi dan batuk    yang sering kali priduktif, purulen, dan terjadi sepanjang hari.
  • Nyeri dada akibat iritasi pleura
  • Sputum berwarna merah karat( untuk streptococcus pneumonia ) merah muda (  untuk staphylococcus aureus) atau kehijauan dengan bau khas untuk( pseudomonas aeruginosa).
  • Hemoptisis, yaitu batuk darah dapat terjadi akibat cedar toksin langsung pada kapiler, atau akibat reasi inflkamasi  menyebabkan kerusakan kapiler.

PERANGKAT DIAGNOSTIK

  • Hitung sel darah putih biasanya meningkat ( kecuali apabila pasien mengalami imunodefisiensi). Hal ini terutama terjada pada pneumonia bakteri.
  • Edema ruang interstitisial  sering tampak pada pemeriksaan  radio graf(sinar –x)dada. Hasil pemeriksaan gas darah arteri mungkin abnormal.

2.4  Bila Leukosit Susut atau Melejit

Sel darah putih atau Leukosit merupakan “bala tentara” kita. Tugasnya melindungi tubuh agar tahan menghadapi serangan kuman, entah itu virus, bakteri, atau sejenisnya. Pendek kata, leukosit berperan penting dalam eucop kekebalan tubuh. Dalam melakukan aktivitas sehari-hari, manusia tidak luput dari serangan berbagai macam kuman pembawa bibit penyakit. Beruntung, tidak setiap serangan tersebut bisa merobohkan tubuh, berkat pasukan tempur yang selalu siap melawan kuman. Pasukan tempur itu adaiah sel darah putih yang dikenal dengan sebutan leukosit. Sebagai gambaran, luka akibat goresan merupakan pintu masuk bagi kuman. Nah, di daerah luka itulah sel darah putih akan berkumpul dan berperang melawan kuman hingga tuntas. Bagian tubuh yang luka seringkali tampak merah dan membengkak serta mengeluarkan nanah. Itu merupakan efek dari peperangan kuman melawan sel darah putih. Jika set darah putih menang, kuman akan hilang dan tubuh kembali normal. Sebaliknya, jika sel darah putih kalah, diperlukan obat-obatan dari luar untuk membantu sel darah putih melawan kuman. Bisa dibayangkan betapa pentingnya sel darah putih dalam tubuh kita.

2.5   Gangguan sumsum tulang

     Sebagian orang pernah mengalami kekurangan sel darah putih atau disebut leucopenia. Kondisi ini terjadi bila jumlah sel darah putih kurang dari 5.000 dalam setiap tetes darah. Manusia normalnya memiliki sel darah putih berjumlah 5.000 hingga 10.000 dalam setiap tetes darahnya. leucopenia bisa dikarenakan sumsum tulang mengalami gangguan. “Sumsum tulang merupakan produsen sel darah putih. Jika sumsum tulang bermasalah, otomatis jumlah sel darah putih akan mengalami gangguan juga. Leukopenia juga bisa disebabkan oleh infeksi. infeksi dari kuman atau bakteri bisa menyebabkan penurunan jumlah sel darah putih. Kurangnya sel darah putih juga bisa terjadi karena adanya penyakit autoimun seperti HIV/AIDS atau lupus. Pengaruh obat-obatan seperti efek dari kemoterapi pun bisa menyebabkan terjadinya leucopenia. Beberapa jenis obat yang digunakan pada kemoterapi bisa merusak sumsum tulang, sehingga produksi sel darah merah menurun. Meski demikian, kondisi ini tidak selalu terjadi pada tiap orang, bergantung kondisi masing-masing pasien. Namun, keadaan ini tidak berlangsung lama pada pasien yang menjalani kemoterapi. “Biasanya jumlah sel darah putih akan menurun selama beberapa hari. Ini disebabkan efek obat kemoterapi, tetapi kemudian leukosit akan kembali pada jumlah normal lagi.

2.6   Kanker darah

      Penyebab lain dari leucopenia adaiah kanker, terutama kanker darah. “Banyak orang beranggapan bahwa kanker akan memicu jumlah leukosit. Padahal, kanker juga bisa menurunkan kadar leukosit. Apalagi jika kanker tersebut sudah menyerang sumsum tulang dan menyebar ke seluruh tubuh. Penyebab ini yang seringkali luput atau menipu perhatian dokter. Kekurangan sel darah putih bisa menyebabkan seseorang rentan terserang penyakit ataupun infeksi. Bahkan, penyakit ringan seperti flu saja bisa membuat pasien leucopenia menderita hebat. “Ini diakibatkan kurangnya pasukan tempur dalam tubuh. Penyakit yang seharusnya bisa dengan mudah ditangani oleh tubuh menjadi sulit sembuh.

  • Atasi penyebabnya

Leukopenia seringkali diketahui ketika pasien memeriksakan diri ke dokter karena keluhan penyakit. Penyakit yang dialami itu kerapkali merupakan gejala dari eucopenia. Cara tercepat untuk mengetahuinya adaiah dengan melakukan tes jumlah darah putih. Kemudian dokter akan memeriksa penyebab terjadinya penurunan jumlah sel darah putih. Jika sudah diketahui, barulah bisa ditentukan cara pengobatannya.Untuk saat ini, cara paling efektif untuk menangani leucopenia adalah dengan mengatasi penyebabnya. “Jika leucopenia disebabkan oleh infeksi, obati saja infeksinya. Jika disebabkan oleh kanker, obati kankernya, belum ada pola makan atau diet yang berhubungan untuk menambah jumlah sel darah putih. “Kalau leucopenia dikarenakan kanker, pola makan tidak bisa menaikkan jumlah leukosit. Karena itu, mengonsumsi makanan sehat dan bergizi seimbang lebih untuk membantu proses pemulihan.

2.7  Interpretasi hasil

   Leukosit merupakan sel darah yang secara fungsionalnya terbagi menjadi 2 yaitu sebagai sel fagosit dan sel imunosit, memiliki nilai normal yang terdapat dalam tubuh manusia yaitu 4000-11000/mm3  darah baik laki-laki maupun perempuan. Jika kadar normal leukosit seseorang berlebihan maka kemungkinan akan menderita penyakit leukemia,sedangkan orang yang kekurangan leukosit akan mudah terserang penyakit karena system pertahanan tubuhnya lemah. Adpun nilai normal dari sel granulosit yaitu: basofil 0-1%, eusinofil 1-3%, netrofil batang/stab 2-6%, netrofil segment 50-70%, limfosit 20-40% dan monosit 2-8%.

  1. A.           Hasil pengamatan laboratoriium
    1. Menghitung jumlah leukosit dengan cara manual

    Darah diencerkan dalam pipet leukosit dengan larutanpengencer (1 berbanding 20, kemudian dimasukan kedalam kamar hitung). Jumlah leukosit dihitung dalam 4 kotak besar dari setiap sudut kamar hitung.

  1. Cara kerja
  2. Alat dan bahan yang diperlukan
  • Kamar hitung improved neubauer
  • Pipet leukosit ( pipet thoma)
  • Larutan turk
  1. Sampel darah (kapiler) diisap sampai tanda 0,5 pada pipet kemudian larutan pengencer diisap sampai tanda 11. Kocok hingga darah dan larutan pengencer tercampur dengan baik. Buanglah 3-4 tetes darah.
  2. Siapkan KH yang lengkap dengan kaca penutupnya, isi KH dengan hati-hati. Diamkan selama 2-3 menit agar leukosit dapat mengendap. Periksa di bawah mikroskop dengan pembesaran 10x pada lensa objektif.
  3. Perhitungan

              Pengenceran yang terjadi dalam pipet ialah 20X. jumlah leukosit dalam 4 kotak besar yang dimisalkan N, diklikan dengan tinggi KH yaitu 10 dan20 untuk pengencernya untuk mendapatkan jumlah leukosit dalam 1µl. singkatnya, jumlah sel yang dihitung dikali 50 hasilnya adalah jumlah leukosit dalam µl darah.

Pengencer darah yang lazim dipakai untuk menghitung leukosit yaitu 20X, tapi menurut keadaan yaitu berdasarkan kadar leukositnya(leukosit tinggi atau rendah) pengencernya dapat diubah sesuai dengan keadaan tersebut. Dimana pengenceran dijadikan lebih tinggi pada leukositosis (leukosit tinggi) dan lebih rendah pada leucopenia (leukosit renda).

  1. Menghitung leukosit pada apusan darah
  2. Membuat sediaan apusan darah
  3. Dengan menggunakan kaca objek yang bebas debu dan lemak serta kering
  4. Sentuhkanlah setetes darah pada ujung kanan kaca objek
  5. Dengan tangan kanan diletakan kaca objek lain disebelah kiri tetes darah tadi dan gerakan kesebelah kanan hingga mengenai tetesan darah tadi. Tetes darah akan menyebar pada sisis kaca penggeser. Segera geserkan kaca itu kekiri sambil memegangnya dengan sudut kemiringan 300 -400. Janganlah memegang kaca penggeser itu kebawah. Biarkan sampai sedian mongering.
    1. Memulas sedian apus (pulasan giemsa )
    2. Sedian yang sudah kering diletakan diatas rak pewarnaan.
      1. Tetesi dengan metenol selama 1 menit lalu buang sisa   methanol.
        1. Tetesi dengan laruta giemsa siap pakai ( 9 aquades: 1 giemsa) selama 30 menit.
        2. Bilas dengan air suling lalu keringkan
          1. Menghitung jenis leukosit ( mikrokopis )

Sebelum menghitung jumlah sel, perlu dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu yang meliputu 3 keadaan yaitu: keadaan trombosit, keadaan eritrosit dan keadaan leukosit. Namun, kali ini kami hanya menjelaskan pemeriksaan keadaan leukosit, yaitu sebagai berikut:

  1. Pilihlah sebagian dari sedian yang patut dipakai, yaitu yang cukup tipis dengan penyeberan leukosit yang merata.
  2. Mulailah menghitung pada pinggir  atas sediaan dan berpindahlah kearah pinggir bawah. Pada pinggir bawah geserlah kekanan kemudian kearah pinggir atas lagi, begitu sampai seratus sel leukosit dihitung menurut jenisnya.
  3. Selain mengitung jenis-jenis leukosit, catat juga kelainan morfologi yang  terdapat pada leukosit itu.

Sediaan apus hendaknya cepat kering. Darah yang segar sangat baik untuk membuat sediaan. Melaporkan hasil pemeriksaan hendaknya mengikuti urutan yang pasti, yaitu mulai dari sel basofil.eusinofil,netrofil menurut stadiumnya, limfosit dan trakir monosit.

BAB Iii

PERANAN LEUKOSIT SEBAGAI ANTI INFLAMASI ALERGIK DALAM TUBUH

A.            PERANAN LEUKOSIT SEBAGAI ANTI INFLAMASI ALERGIK DALAM TUBUH.

     Dewasa ini penyakit alergi sudah merupakan penyakit dimana para sarjana Kedokteran telah mengembangkan, baik terapi maupun penelitian-penelitian tentang perkembangan, pencegahan dan pengobatan alergi maupun penyakit-penyakit, yang berhubungan dengan alergi. Memperkenalkan istilah alergi untuk suatu keaadaan yang disebabkan oleh reaksi imunoligik spesifik. Yang ditimbulkan oleh allergen sehingga pada umumnya dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap benda asing, leukosit sangat berperan. Dengan berkembangnya biologi molekuler dewasa ini para ahli imunologi mengungkapkan pada keadaan alergi akan dilepas mediator-mediator inflanlasi oleh sel system imun. Dalam menghadapi penyakit-penyakit yang didasari iflanlasi alergi,seperti asma bronchial, rinitis alergika, dermatitis urtikaria, alergi obat, alergi makanan maupun alergi dari toksin bakteri yang menyerang ginjal (glomerulonepritis chronis yang disebabkan toksin stretococus), untuk ini perlu penaganan yang serius. Mediator-mediator inflamasi yang dilepasakan menyebabkan kontraksi  otot polos,meningkatkan sekresi mukos, meningkatkan aliran darah,meningkatkan permea bilitas kapiler dan pengerahan sel-sel inflamasi, kesemua kejadian ini disebut “inflamasi alergik”. Sel-sel darah yang berperan dalam kejadian inflamasi alergik ini adalah sel darah putih atau leukosit dengan turunanya; neutrofil, basofil, aosinofil, limfosit, mastosit makrofag, sel plasma, sel epitel dan lain-lain, akhir-akhir ini para ahli mengungkapkan pula keterlibatan mediator inflamasi TNF.Neuropeptida, IL-2.

  1. B.          Histologi leukosit

  Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka seldarah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral

basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor  (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai.Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darahharus diambil.

a)      Neutrofil

     Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um, satu inti dan 2-5 lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0;3-0,8um) mendekati batas resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada dua : – Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase. – Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal (protein Kationik) yang dinamakan fagositin.

Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria, apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalampenceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Selama proses Fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam  dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil.Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuhbakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis.

  • Neutrofil berfungsi melawan infeksi bakteri. Biasa jumlahnya 55-70% jumlah leukosit. Jika neutrofil kita rendah (disebut neutropenia), kita lebih mudah terkena infeksi bakteri. Penyakit HIV lanjut, beberapa jenis yang dipakai oleh Odha (misalnya gansiklovir untuk mengatasi virus sitomegalo, lihat LI 501) dan AZT (semacam ARV; lihat LI 411) dapat menyebabkan neutropenia.

b)        EOSINOFIL

Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um

(sedikit lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasmamitokonria dan apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplek antigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat.

  • Eosinofil

 biasanya 1-3% leukosit. Sel ini terlibat dengan alergi dan tanggapan terhadap parasit. Kadang kala penyakit HIV dapat menyebabkan jumlah eosinofil yang tinggi. Jumlah yang tinggi, terutama jika kita diare, kentut, atau perut kembung, mungkin menandai keberadaan parasit.

c)      BASOFIL

   Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar bentuk pilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar, dan seringkali granul menutupi inti, granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik, dengan campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan mensekresi histamin dan heparin, dankeadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempat peradangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai hubungan kekebalan.

  • Fungsi  basofil

tidak jelas dipahami, namun sel ini terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang, misalnya asma atau alergi kulit. Sel ini jumlahnya kurang dari 1% leukosit.

d)     LIMFOSIT

Limfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit

darah.Normal, inti relatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi,kromatin inti padat, anak inti baru terlihat dengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali,sedikit basofilik, mengandung granula-granula azurofilik. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung ribosom bebas dan poliribisom. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekuler khusus pada permukaan membran sel- seperti imunoglobulin yang mengikat antigen spesifik pada membrannya. Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan sitoplasmanya yang lebih banyak. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfosit besar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan Patologis, pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit dapat digolongkan berdasarkan asal, struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifat imunologisnya, siklus hidup dan fungsi.

  • PERKEMBANGAN  LIMFOSlT DALAM PROSES IMMUN

        Seperti kita ketahui bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan organ limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya.  Akan tetapi mungkin semua sel pregenitor limfosit berasal dari sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang secara relatif tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu memperbanyak diri, disini sel limfosit ini memperoleh sifat limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam aliran darah, kembali kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan dapat hidup beberapa bulan atau tahun.

Sel-sel T bertanggung jawab terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai reseptor permukaan yang  spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap diam disum-sum tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam dan berkembang didalam kompertemenya sendiri. Sel B bertugas untuk memproduksi antibody humoral antibody response yang beredar dalam peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen asing yang menyebabkan antigen asing tersalutantibody, kompleks ini mempertinggi fagositosis, lisis sel dan sel pembunuh (killer sel atau sel K) dari organisme yang menyerang.Sel T dan sel B secara marfologis hanya dapat dibedakan ketika diaktifkan oleh antigen. Tahap akhir dari  diferensiasisel-sel B yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma. Sel plasma mempunyai retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan molekul-molekulantibody, sel T yang diaktifkan mempunyai sedikit endoplasma yang kasar tapi penuh dengan ribosom bebas.

  • Ada dua jenis utama limfosit: sel-T yang menyerang dan membunuh kuman, serta membantu mengatur sistem kekebalan tubuh; dan sel-B yang membuat antibodi, protein khusus yang menyerang kuman. Jumlah limfosit umumnya 20-40% leukosit. Salah satu jenis sel-T adalah sel CD4, yang tertular dan dibunuh oleh HIV (lihat LI 124). Hitung darah lengkap tidak termasuk tes CD4. Tes CD4 ini harus diminta sebagai tambahan. Hasil hitung darah lengkap tetap dibutuhkan untuk menghitung jumlah CD4, sehingga dua tes ini umumnya dilakukan sekaligus.
  •  Persentase limfosit

mengukur lima jenis sel darah putih: neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil dan basofil, dalam bentuk persentase leukosit. Untuk memperoleh limfosit total, nilai ini dikalikan dengan leukosit. Misalnya, bila limfosit 30,2% dan leukosit 8.770, limfosit totalnya adalah 0,302 x 8.770 = 2.648.

e)      MONOSIT

Merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal,

diameter 9-10 um tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti biasanya eksentris, adanya lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat, susunan lebih fibriler, ini merupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom primer, lebih banyak tapi lebih kecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom, pliribosom sedikit, banyak mitokondria. Apa ratus Golgi berkembang dengan baik, ditemukan mikrofilamen dan mikrotubulus pada daerah identasi inti. Monosit ditemui dalam darah, jaingan penyambung, dan rongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) dan mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk imunoglobulin dan komplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding kapiler masuk  kedalam jaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit dan memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent dengan antigen.

Monosit atau makrofag mencakup 2-8% leukosit. Sel ini melawan infeksi dengan ‘memakan’ kuman dan memberi tahu sistem kekebalan tubuh mengenai kuman apa yang ditemukan. Monosit beredar dalam darah. Monosit yang berada di berbagai jaringan tubuh disebut makrofag. Jumlah monosit yang tinggi menunjukkan adanya infeksi bakter.

 

  1. C.      Pengertian Antigen dan Antibodi

    Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen,Anti – melawan, + genin menghasilkan. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan  rumah, respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen  dapat  utuh seperti sel bakteri sel tumor atau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa saja spesitas respon Imun   secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari antigen detenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri Atas empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon humoral dan selular. Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang bersirkulasi  dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsang pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasi dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari dua rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatandisulfida dan tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dari imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain.

  1. D.        Terjadinya  respon imun dari tubuh.

 

    Kepekaan tubuh terhadap benda asing (antigen 0 akan menimbulkan reaksi tubuh yang dikenal sebagai Respon imun Respon imun ini mempunyai dampak positif terhadap, tubuh yaitu dengan timbulnya suatu proses imunisasi kekebalan tubuh terhadap antigen tersebut, dan dampak negatifnya berupa reaksi  hypersensitifitas. Hypersensitifitas merupakan reaksi yang berlebihan dari tubuh terhadap antigen dimana akan mengganggu fungsi sistem imun yang menimbulkan efek protektif yaitu merusak  jaringan. Proses kerusakan yang paling cepat terjadi berupa degranulasi sel danderifatnya (antara lain sel basofil, set Mast dan sel plasma) yang melepaskan mediator-mediatonya yaitu histamin, serotonin, bradikinin, SRS=A, lekotrin Eusinohil chemotactic Factor (ECF) dan sebagainya. Reaksi tubuh terhadap pelepasan mediator ini menimbulkan penyakit berupa asthma bronchial, rhinitis aIergika, urtikaria, diaree dan bisa menimbulkan shock. Secara lambat  akan terjadi reaksi kerusakan jaringan berupa sitolisis dari sel-sel darah merah sitotokis terhadap organ tubuh seperti ginjal (glomeruloneftitis), serum siknesdermatitis kontak, reaksi tuberculin dan sebagainya, rheumatoid arthritis. coom dan gell membagi 4 jenis sesitifitas, dimana dapat dilihat apa yang terjadi pada sel-sel leukosit. Pada type I (padareaksi anafilaktik) terjadi antigen bergabung dengan IgE (imunoglobin tipe E-antibodies tipe E) yang terikat pada mast sel -sel basofil dan sel plasma. Reaksi terhadap tubuh terjadi dalam beberapa menit. Pada type II (pada reaksi sititoksik) dimana antigen mengikat diri pada membran sel, yang pada penggabungan anti gen mengikat IgG atau IgM yang bebas dalam cairan tubuh akan menghancurkan sel yang mengikat anti gen tersebut. Reaksi ini terdapat pada tranfusi darah, anemia hemolitika.

Pada Type III ( reaksi artrhus ) merupakan reaksi anti gen dan antibody komplek dimana gen bergabung dengan IgG atau IgM menjadi suatu komplek, yang mengikat diri antara lain sel-sel ginjal, paru-paru dan sendi.

Terjadilah aktifitas dari komplemen (komplemen protein dalam darah) dan pelepasan zat-toksis. Ditemui pada glomerulo nephritis, serum scness, rheumatk arthritis. Type IV ( delayed ), antigen merupakan sel protein atau sel asing yang bereaksi dengan limfosit, limfosit melepaskan mediator aktif yaitu limfokin, terjadi reaksi pada kulit, reaksi pada tranplantasi, reaksi tuberculin dan dermatitis kontak. Imonopatogenesis. Pada Imunopatologi menjelaskan bahwa reaksi alergi diawali dengan tahap sensit, kemudian diikuti reaksi ale yang terlepas dari sel-sel mast (mastosit) dan atau sel basofil yang berkontak ulang dengan allergen spesifiknya. Saat ini lebih jelas terutama pada rhinitis alergika diketahui terdiri dari dua fase, berlangsung sampai satu jam setelah berkontak alergan kedua, reaksi alergis fase lambat  yang berlangsung sampai 24 jam bahkan sampai 48 jam kemudian,dengan puncak reaksi pada 4 – 8 jam pertama.

  1. E.         Tahap Sensitasi

     Pada awal reaksi alergis sebenarnya dimulai dengan respon pengenalan alergan/antigen oleh sel darah putih yang dinamai sel makrofag, monosit dan atau sel denritik. Sel-sel tersebut berperan sebagai sel penyaji (antigen presenting cells, sel APC) dan berada dimukosa (dalam dimukosa hidung), antigen/allergen yang menempel pada permukaan mukosa ditangkap oleh sel APC, setelah melalui proses internal dalam sel APC, dari malergen tersebut terbentuk fragmen pendek peptida imunogenik, Frakmen ini bergabung

dengan molekul HLA = kelas II @B heterodimer dalam endoplasmic reticullum sel APC. Penggabungan yang terjadi akan membentuk komplek peptide-MHC-class II (mayor histocompatibility comlolex class II) yang kemudian dipresentasikan dipermukaan sel APC; kepada salah satu limfosit T yaitu Holper-T cell (klon T-CD4 +,dimana Tho), jika selanjutnya tho ini memiliki molekul reseptor spesifik terhadap molekul komplek peptide –MHC-II maka akan terjadi penggabungan kedua molekul tersebut. Akibat selanjutnya sel APC akan melepas sitokin Salah satunya Interkulin – I(IL-I),sitokin akan mempengaruhi limfosit jenis T-CD4 + (Tho) yang jika sinyal kostimulator (pro-inflamotori second Signal) induksinya cukup memadai, maka akan terjadi aktivasi dan proliferasi sel Tho menjadi Th2 dan Th1; sel ini akan memproduksi sitokin yang mempunyai spectrum luas sebagai molekul imunoregulator, antara lain interleukin-3 (IL-3), IL-4, IL-5 dan IL-13. Sitokin IL-4 dan IL-13 akan ditangkap resepiornya pada permukaan limfisit B istirahat (resting B sel), sehingga terjadi aktivasi limfosit B. Limfosit B ini memproduksi imunoglobulin E (IgE), sedangkan IL-13 dapat berperan sendiri dalam keadaan IL-4 rendah, sehingga molekul IgE akan melimpah dan berada di mukosa atau peredaran darah.

  1. F.          Reaksi Alergis

     Molekul IgE yang beredar dalam sirkulasi darah akan memasuki jaringan dan akan ditangkap oleh reseptor IgE yang berada pada permukaan sel metacromatik  (mastosit atau sel basofil), sel ini menjadi aktif. Apabila dua light chain IgE berkonta dengan allergen spesifiknya maka akan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit/basofil dan akibainya terlepas mediator-mediator alergis. Reaksi alergis yang segera terjadi akibat histamin tersebut dinamakan reaksi alergi fase cepat (RAFC )yang mencapai puncaknya pada 15-20 menit pada paparan alergen dan berakhir pada sekitar 60 menit kemudian. Sepanjang RAFC mastosit juga melepaskan molekul-molekul kemotaktik (penarik sel darah putih ke organ sasaran). Reaksi alergis fase cepat dapat berlanjut terus sebagai reaksi alergi fase lambat (RAFL) sampai 24 bahkan 48 jam kemudian (Kaliner 1987. Lichtenstein 1988). Tanda khas RAFL adalah terlihatnya pertambahanjenis dan jumlah sel-sel inflamasi yang berakumulasi (berkumpul) di jaringan sasaran.Sepanjang RAFL (creticos 1998) sel eosiinofil aktif akan melepas berbagai mediator, antara lain basic protein, leukotriens cytokines, Sedangkan basofil akan melepas histamin, leukotriens dan cytokines. Disamping itu berbagai sel mononuclear akan melepas histamin releasing factors (HRFs) Yang akan memacu mastosit dan basofil dan melepas histamin lebih banyak lagi.Sepanjang reaksi alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat (RAFL) sel-sel inflamasi dilepaskan sebagai prodak protein yang merupakan hasil kenerja DNA sel-sel inflamasi tersebut yang dapat dibagi dalam tiga jenis. Mediator-mediator mastosit / basofil dan eosinofil, histamin, prostaglandin, Leukotrien, ECFA,(eosinofi chemotactic factorof anaphylactic) NCFA (Neutrophil chematactic factor of anaphylactic), dan kinin. Mediator yang berasal dari sel eosinofil. PAF,LTB4,C5a kemoaktraktan. LTC4 PAF, ECP;. Molekul-molekul sitokin inductor/stimulator/aktivalator RIA yang terdiri atas, IL-44 dan IL-33 yang mempengaruhi limfosit B dalam memproduksi IgE. IL-3 dan IL-4 mempengaruhi basofil memproduksi histamin. LTs dan sitokin-sitokin. IL-3 dan IL-5 mempengaruhi sel eosinofil dalam memproduksi protein-protein basa LTs dan sitokin. HRFs yang mempengaruhi mastosit dan basofil melepas histamin lebih banyak lagi. IL-4 mempengaruhi epitel, IL-13 mempengaruhii endotel dalam memproduksi VCAM (Vascular cell adhesion molecule). Molekul-molekul  interleukin-5) Fibronektin Molekul sitokin kemoaktraktan bagi sel eosinofil. IL-5 IL-3.GM=CSF,IL-8 Lain-lain Interaksi EOS aktif dan epitel mukosa hidung membentuk IL-8, RNTES dan GGM=CSF. Molekul-molekul protein utama produk sel-sel inflamasi, sel endotel dan mukosa yang berperan langsung menimbulkan alergi adalah antara lain; histamin,leukotrien, prostak landing, kinin, platelet e activating factor (PAF), sitokin dan kimokin. Histamin, dapat menggunakan H2 reseptor-mediated-antiinflmnatoriyactivity meliputi inhibisi penglepasan enzin lisosomal neutrfil, inhibisi pelepasan histamin dari leukosit perifer, dan aktivasi suppressor T-lymllocytes. Histamin menggunakan efeknya pada berbagai sel seperti sel oto polos, neuron, sel-sel kelenjar (endokrin dan Eksokrin, sel-sel darah, dan sel-sel sistem imun , Histamin merupakan vasodilator, konstruktor otot polos, stimulsn pennabilitas vaskuler yang kuat, stimulan sekresi kelenjar mukosa saluran nafas dansekresi kelenjar lambung. Leukotrien diproduksi oleh berbagai sel inflanlasi seperti mastosit basofil, eosinofil, neutrofil dan monosit.

Prostaglandin, berasal dari pecahan arachodonic acid membran sel yang paling banyak diproduksi oleh mastosit paru-paru PGD2. Seperti kita ketahui bahwa efek biologis dari prostaglandin adalah, memodulasi kontraksi otot polos, penurunan permeabbilitas vaskuler, rasa gatal dan nyeri, dan agregasi serta degranulasi platelet.(trombosit). Kinin merupakan hormon peptida yang kuat terbentuk de novo dalam cairan tubuh dan jaringan sepanjang inflamasi. Tiga jenis-jenis kinin yang penting dalam tubuh adalah bredykinin, kallilidin (Iysbradykinin) dan met-lys bradykinin. Pada reaksi inflamasi alergi dalam hidung kinin sangat banyak ditemukan. Platelet  activating factor (PAF) merupakan sebuah ether-linked phospholipid. PAF diproduksi oleh mastosit, macrofag dan eosinofil. Aktifitas biologisnya meliputi pletelet aktivasi neutrofil,dan kontraksi otot palos, PAF juga merangsang akumulasi eosinofil kepermukaan endothelium yang merupakan langkah awal pengerahan eosinofil kedalam jaringan. PAF memacu eosinofil untuk melepas berbagai protein basa yang menyebabkan peningkatan kerusakan mukosa (terutama oleh MBP) dan menyebabkan peningkatan ekspresi low-affiniti IgE reseptors pada eosinofil dan monosit. PAF banyak dibentuk oleh sel eosinofil yang dapat menarik sel eosinofil lainya memasuki jaringan. Sitikin (cytokine) memainkan peran yang penting sepanjang reaksi alergi fase lambat, mastosit adalah sumber dari sitokin multifungsi antara lain:

 1. Aktifitas sel-sel inflasi (makrofag, selT, sel B dan eosinofil) diatur oleh IL=1, IL-4, IL-5, IL-6, TNF- dan GM=CSF.

2. Pertumbuhan dan proliferasi sel B, dan pertumbuhan sel-T-helfer ditingkatkan oleh IL-1.

3. IL-2 memacu proliferasi limfosit T dan aktivasi Limfosit B

4. IL- menyebabkan diferensiasi limfosit B menjadi IgE sekresing plasmasel dan bersama TNF-@ meninkatkan pengaturan ekpresi high-dan low affinity IgE reseptor pada sel-sel APC.

5. IL-5 menyebabkan aktivasi limfosit B, diferensiasi dan pemanjangan umur.

Tes Sel Darah Putih

Sel darah putih (disebut juga leukosit) membantu melawan infeksi dalam tubuh kita.

  • Hitung Sel Darah Putih (white blood cell count/WBC) adalah jumlah total sel darah putih atau leukosit. Leukosit tinggi (hitung sel darah putih yang tinggi) umumnya berarti tubuh kita sedang melawan infeksi. Leukosit rendah artinya ada masalah dengan sumsum tulang. Leukosit rendah disebut leukopenia atau sitopenia mempengaruhi kemampuan tubuh untuk melawan infeksi.
  • Hitung Jenis (differential) menghitung lima jenis sel darah putih: neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil dan basofil. Hasil masing-masing dilaporkan sebagai persentase jumlah leukosit.
  • Laju Endap Darah

(LED) atau Sed Rate mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah. LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, atau disebabkan oleh tubuh yang terserang infeksi./ Demam tanpa Penyebab yang Jelas (Fever Without Source).

  • Ø  Pemeriksaan Tambahan

    Pada  pemeriksaan laboratorium rutin, umumnya ditemukan leukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah) pada infeksi bakteri. Leukosit  (sel darah  putih) normal atau rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma, atau dapat juga terjadi pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respon leukosit, atau pada orang tua, lemah atau dengan kegagalan sistem imun.

Lekosit adalah sel heteogen yang memiliki fungsi yang sangat beragam. Walaupun demikian, sel-sel ini berasal dari sattu sel bakal yang berdiferensiasi ( mengalami pematangan) sehingga fungsi-funsi tersebut dapat berjalan. Gambaran penyakit  berbagai gangguan sel darah putih bergantung pada precursor sel mana yang terlibat dan derajat diferensiasi sel. Secara alami spectrum gambaran klinis yang mungkin bamyak memoerlihatkan tumpang tindih karena sering melibatkan turunan sel yang sama, gejala-gejala awal, seperti kegagaan fungsi sumsum tulang yang menyebabkan anemia,infeksi dan pendarahan trombositopenik, mungkin serupa. Deeemikian juga , karena leukosit bermigrasi ke berbagai bagian tubuh, gambaran klinis penyakit dapat setempat, mengenai sistim organ spesifik,atau lebih mencerminkan penyakit yang difus. Penyakit leukosit dapat diklasifikasikan berdasarkan apakah penyakit tersebut bersifat klonal atau nonklonal. Gangguan klonal berasal dari satu sel prekrusor dengan semua sel yang terkena (progeni) memperlihatkan  gambaran turunan dari sel prekrusol. Penyakt yang tergolong dalam kategorii ini adalah gangguan mieloproliferatif akut dan kronis, dan mielodsplasia. Makrofag jaringan, walaupun sebenarnya dari sumsum tulang ikut serta dalam penyakit- penyakit nonhematologik seperti penakit penimbunan lemak dan karbohidrat, serta berpartisipasi dalam ganguan linforetikular, terutamama limfoma dan leukemia tertentu. Demikian juga ,limfosit dan sel plasma berperan penting dalam fungsi imunologik, dan sebahgian penyakit sel ini juga merupakan penyakit klonal. Kategori utama gangguan sel darah putih lain adalah penyakit nonklonal. Ini mencakup kelainan pengaturan pertumbuhan( neutropenia siklik dan konstitusional) ; reaksi lekemoid ( peningkatan respon proliferetif terhadap berbagai rangsangan), termasuk aplasia dan hipoplasia sumsum tulang dan gangguan  kualitatif leukosit yang ditanddai dengan defisiensi fungsi leukosit yang mengenai sel- yang telah berdiferensiasi. Gangguan fungsional leukosit sering dapat di identifikasi dengan pemeriksaan yang hanya tersedia di laboratorium khusus atau riset, tetapi penurunan kuantitatif populasi sel atau kelainan morfologik yang mencerminkan ekspansi klonal mudah diketahui denan pemeriksaan hematologic rutin. Pemeriksaan terhadap penanda  yang menidentifikasi asal sel atau apaka penyakit bersifat klonal atau tidak sekarang rutin dilakukan.

BAB Iv

HITUNG DARAH LENGKAP  (HDL)

4.1.Tes laboratorium

       Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau complete blood count (CBC). Tes ini, yang juga sering disebut sebagai ‘hematologi’, memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan trombosit (platelet). Hasil tes menyebutkan jumlahnya dalam darah (misalnya jumlah sel per milimeter kubik) atau persentasenya. Semua sel darah dibuat di sumsum tulang. Beberapa obat dan penyakit dapat merusak sumsum tulang sehingga menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah dan putih.

    Setiap laboratorium mempunyai ‘nilai rujukan’ untuk semua hasil tes. Biasanya, tes laboratorium akan memperlihatkan hasil tes yang berada di luar nilai normal. Untuk informasi lebih lanjut mengenai hasil tes laboratorium, Laporan hasil sering sulit ditafsirkan. Beberapa angka dilaporkan dengan satuan ‘x10.e3’ atau ‘x103’. Ini berarti jumlah yang dicatat harus dikalikan 1.000. Contohnya, bila hasil adalah 8,77 dengan satuan ‘x10.e3’, jumlah sebenarnya adalah 8.770. Sistem kekebalan tubuh merupakan bagian integral dari perlindungan manusia terhadap penyakit, tetapi mekanisme kekebalan pelindung biasanya kadang-kadang dapat menyebabkan reaksi merugikan tuan rumah. Reaksi ini dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas, dan studi ini disebut Immunopathology. Klasifikasi tradisional untuk reaksi hipersensitivitas  adalah  bahwa dari Gell dan Coombs dan saat ini yang paling sering disebut sistem klasifikasi. Ini membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 jenis berikut:

   * Tipe I reaksi (yaitu, langsung reaksi hipersensitivitas) melibatkan imunoglobulin E (IgE)-dimediasi pelepasan histamin dan mediator dari sel mast dan basofil.

   * Tipe II reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas sitotoksik) melibatkan Immunoglobulin G atau Immunoglobulin M antibodi terikat ke permukaan sel antigen, dengan fiksasi komplemen berikutnya.

 * Type III reaksi (yaitu, reaksi kompleks imun) melibatkan antigen-antibodi yang beredar kompleks imun yang deposit di postcapillary venula, dengan fiksasi komplemen berikutnya.

   * Type IV reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas tertunda, sel Kekebalan) dimediasi oleh sel T daripada oleh antibodi.

    Beberapa penulis percaya sistem klasifikasi ini mungkin terlalu umum dan nikmat yang lebih baru sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Jual et al. Sistem ini membagi immunopathologic tanggapan ke 7 kategori berikut:

   * Inaktivasi / aktivasi reaksi antibodi

   * Cytolytic antibodi sitotoksik atau reaksi

   * Kekebalan-reaksi kompleks

   * Reaksi alergi

   * T-sel reaksi sitotoksik

   * Tertunda reaksi hipersensitivitas

   * Granulomatosa reaksi

Sistem ini account untuk fakta bahwa beberapa komponen dari sistem kekebalan tubuh dapat terlibat dalam berbagai jenis reaksi hipersensitivitas. Sebagai contoh, sel T berperan penting dalam patofisiologi reaksi alergi (lihat Patofisiologi). Selain itu, istilah hipersensitivitas langsung adalah sedikit dari keliru karena tidak memperhitungkan akhir fase reaksi atau untuk alergi peradangan kronis yang sering terjadi dengan jenis reaksi ini. Mewujudkan reaksi alergi klinis sebagai anafilaksis, alergi asma, urticaria, angioedema, alergi rhinitis, beberapa jenis obat reaksi, dan atopic dermatitis. Reaksi-reaksi ini cenderung ditengahi oleh IgE, yang membedakan mereka dari reaksi-reaksi yang melibatkan anaphylactoid IgE-sel mast independen dan basophil degranulation. Reaksi tersebut dapat disebabkan oleh iodinated radiocontrast pewarna, opiat, atau vankomisin dan muncul klinis serupa dengan mengakibatkan urticaria atau anafilaksis. Pasien cenderung IgE-mediated reaksi alergi dikatakan atopik. Atopi merupakan kecenderungan genetik untuk membuat antibodi IgE menanggapi alergi eksposur. Fokus dari artikel ini adalah reaksi alergi pada umumnya. Meskipun beberapa manifestasi klinis yang terdaftar secara singkat disebutkan sebelumnya, lihat artikel tentang topik ini untuk lebih detail. Sebagai contoh, lihat alergi dan Lingkungan Asma; Anafilaksis; Makanan Alergi, Rhinitis, alergi, dan urticaria.

4.2  Patofisiologi

       Reaksi hipersensitivitas segera ditengahi oleh IgE, tetapi sel T dan B memainkan peran penting dalam pengembangan antibodi ini. T helper (TH) sel, yang CD4 +, telah dibagi menjadi 2 kelas luas berdasarkan sitokin yang mereka hasilkan: TH1 dan TH2. Sel T regulatory (Tregs) adalah CD4 + CD25 + dan mungkin juga memainkan role. Sel TH1 menghasilkan interferon gamma, interleukin (IL) -2, dan tumor necrosis factor-beta dan mempromosikan diperantarai sel respon imun (misalnya, reaksi hipersensitivitas tertunda). TH2 sel, di sisi lain, menghasilkan IL-4 dan IL-13, yang kemudian bertindak atas sel B untuk mempromosikan produksi antigen-IgE spesifik. Oleh karena itu, sel-sel TH2 memainkan peran penting dalam pengembangan langsung reaksi hipersensitif, dan pasien yang atopik diperkirakan TH2 yang lebih tinggi-untuk-sel TH1 rasio. Menariknya, sitokin diproduksi oleh sel-sel TH1 (khususnya interferon gamma) tampaknya mengurangi produksi sel TH2. Sekarang bukti menunjukkan bahwa Tregs mungkin juga secara aktif menghambat TH2 responses to allergens. Reaksi alergi pertama memerlukan sensitisasi alergen tertentu dan genetik cenderung terjadi pada individu. Alergi entah yang terhirup atau tertelan dan kemudian diproses oleh sel dendritik, sebuah presentasi antigen-sel. Menyajikan antigen-sel kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana mereka naif TH perdana sel (sel TH0) yang beruang reseptor untuk antigen tertentu. Sel TH0 terdiferensiasi sel CD4 yang melepaskan kedua TH1 dan TH2 sitokin dan dapat berkembang menjadi jenis sel baik. Dalam kasus sensitisasi alergen, maka sel-sel TH0 dianggap terkena IL-4 (dari sumber yang belum teridentifikasi, tetapi termasuk pusat germinal-sel B) dan mungkin untuk memancing histamin-sel dendritik, yang keduanya menyebabkan mereka untuk mengembangkan ke dalam sel TH2. Sel TH2 prima ini kemudian melepaskan lebih IL-4 dan IL-13. IL-4 dan IL-13 kemudian bertindak pada sel B untuk mempromosikan produksi antigen-antibodi IgE spesifik. Agar hal ini terjadi, sel B juga harus berikatan dengan alergen-alergen melalui reseptor spesifik. Mereka kemudian menginternalisasi dan memproses antigen dan menyerahkannya kepada sel TH2 di kelas II histocompatibility besar molekul yang ditemukan pada permukaan B-sel. Sel B juga harus mengikat sel TH2 dan melakukannya dengan mengikat dinyatakan CD40 pada permukaannya ke ligan CD40 pada permukaan sel TH2. IL-4 dan IL-13 yang dikeluarkan oleh sel-sel TH2 kemudian dapat bekerja pada sel B untuk mempromosikan kelas imunoglobulin M beralih dari produksi untuk antigen-produksi IgE spesifik. Antigen-antibodi IgE spesifik kemudian dapat mengikat reseptor afinitas tinggi terletak di permukaan sel mast dan basofil. Reexposure ke antigen kemudian dapat mengakibatkan mengikat antigen dan silang antibodi IgE yang terikat pada sel mast dan basofil. Hal ini menyebabkan pelepasan dan pembentukan mediator kimia dari sel-sel ini. Ini meliputi preformed mediator mediator, mediator yang baru disintesis, dan sitokin. Mediator utama dan fungsi mereka digambarkan sebagai berikut:

4.3  Preformed mediator

   * Histamin: mediator ini bekerja pada histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2) reseptor menyebabkan kontraksi otot polos jalan napas dan saluran pencernaan, peningkatan vasopermeability dan vasodilasi, peningkatan produksi lendir, pruritus, kulit vasodilasi, dan sekresi asam lambung .

   * Tryptase: Tryptase adalah protease besar dilepaskan oleh sel mast; peran pastinya tidak pasti, tetapi dapat membelah C3 dan C3a. Tryptase ditemukan di semua sel mast manusia tetapi dalam beberapa sel-sel lain dan dengan demikian merupakan penanda baik aktivasi sel mast.

   * Proteoglikan: proteoglikan meliputi heparin dan kondroitin sulfat. Peran yang terakhir ini tidak diketahui; heparin tampaknya menjadi penting dalam menyimpan preformed protease dan mungkin memainkan peran dalam produksi alpha-tryptase.

   * Chemotactic faktor: Sebuah chemotactic eosinofilik faktor penyebab anafilaksis eosinophil chemotaxis; faktor peradangan hasil anafilaksis chemotaxis neutrofil. Eosinofil melepaskan dasar utama protein dan, bersama dengan aktivitas neutrofil, dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan pada akhir fase reaksi alergi.

Baru dibentuk mediator

   * Metabolit asam arakidonat

         o Leukotrienes – Dihasilkan melalui jalur lipoxygenase

               + Leukotriene B4 – neutrofil chemotaxis dan aktivasi, augmentation permeabilitas vaskular

               + Leukotrienes C4 dan D4 – bronchoconstrictors kuat, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan menyebabkan penyempitan arteriolar

               + Leukotriene E4 – Meningkatkan bronkial responsif dan meningkatkan permeabilitas vaskular

               + Leukotrienes C4, D4, dan E4 – terdiri dari apa yang sebelumnya dikenal sebagai zat bereaksi lambat dari anafilaksis

         o produk cyclooxygenase

               + Prostaglandin D2 – Produser terutama oleh sel mast; bronchoconstrictor, vasodilator perifer, arteri koroner dan paru vasokonstriktor, inhibitor agregasi platelet, neutrofil chemoattractant, dan enhancer rilis histamin dari basofil

               + Prostaglandin F2-alpha – Bronchoconstrictor, peripheral vasodilator, vasokonstriktor koroner, dan agregasi platelet inhibitor

               + Tromboksan A2 – Penyebab vasokonstriksi, agregasi platelet, dan bronkokonstriksi

   * Platelet-activating factor (PAF): PAF disintesis dari membran fosfolipid melalui jalur yang berbeda dari asam arakidonat. It agregat platelet tetapi juga merupakan mediator yang sangat ampuh dalam reaksi alergi. Meningkatkan permeabilitas vaskular, penyebab bronkokonstriksi, dan menyebabkan chemotaxis dan degranulation dari eosinofil dan neutrofil.

   * Adenosin: Ini adalah bronchoconstrictor yang juga disebabkan potentiates IgE-sel mast melepaskan mediator.

   * Bradykinin: Kininogenase dilepaskan dari sel mast dapat bertindak berdasarkan kinins plasma untuk menghasilkan bradykinin. Bradykinin meningkatkan vasopermeability, vasodilasi, hipotensi, kontraksi otot polos, rasa sakit, dan aktivasi metabolit asam arakidonat. Namun, perannya dalam diperantarai IgE-reaksi alergi belum jelas ditunjukkan.

Sitokin

   * IL-4: IL-4 merangsang dan memelihara sel TH2 proliferasi dan switch sel B untuk sintesis IgE.

   * IL-5: sitokin ini adalah kunci dalam pematangan, chemotaxis, aktivasi, dan kelangsungan hidup eosinofil. IL-5 bilangan prima basofil untuk melepaskan histamin dan leukotriene.

   * IL-6: IL-6 mendorong produksi lendir.

   * IL-13: sitokin ini memiliki banyak pengaruh yang sama seperti IL-4.

   * Tumor necrosis factor-alpha: Ini mengaktifkan neutrofil, monosit meningkat chemotaxis, dan meningkatkan produksi sitokin lain oleh T sel.

Tindakan-tindakan di atas dapat menyebabkan variabel mediator respons klinis tergantung pada sistem organ yang terkena, sebagai berikut:

   * Urticaria / angioedema: Pers di atas mediator dalam lapisan dangkal dapat menyebabkan kulit pruritic wheals dengan eritema sekitarnya. Jika lebih lapisan dermis dan jaringan subkutan yang terlibat, angioedema hasil. Angioedema adalah pembengkakan pada daerah yang terkena, tetapi cenderung menyakitkan ketimbang pruritic.

   * Alergi rhinitis: Pers di atas mediator dalam saluran pernapasan bagian atas dapat menyebabkan bersin, gatal, hidung tersumbat, Rhinorrhea, dan gatal atau mata berair.

   * Alergi asma: Release mediator di atas di bagian bawah saluran pernafasan dapat menyebabkan bronkokonstriksi, produksi lendir, dan radang saluran udara, mengakibatkan dada sesak, sesak nafas, dan tersengal-sengal.

   * Anafilaksis: sistemik pelepasan mediator di atas mempengaruhi lebih dari satu sistem dan dikenal sebagai anafilaksis. Di samping gejala tersebut di atas, sistem GI juga dapat dipengaruhi dengan mual, kram perut, kembung, dan diare. Vasodilasi vasopermeability sistemik dan dapat menyebabkan hipotensi signifikan dan disebut sebagai shock anafilaksis. Anaphylactic shock adalah salah satu dari dua penyebab paling umum kematian di anafilaksis yang lainnya adalah pembengkakan tenggorokan dan sesak napas.

Reaksi alergi dapat terjadi sebagai reaksi langsung, akhir-fase reaksi, atau alergi peradangan kronis. Langsung atau reaksi fase akut terjadi dalam beberapa detik untuk menit setelah pajanan alergi. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan neutrofil eosinophil menyebabkan chemotaxis. Menarik eosinofil dan limfosit penduduk diaktifkan oleh mediator sel mast. Ini dan sel-sel lain (misalnya, monosit, sel T) yang diyakini menyebabkan akhir-fase reaksi yang dapat terjadi beberapa jam setelah pemaparan antigen dan setelah tanda-tanda atau gejala dari reaksi fase akut telah teratasi. Tanda-tanda dan gejala akhir fase reaksi dapat mencakup kemerahan dan pembengkakan kulit, nasal discharge, penyempitan saluran napas, bersin, batuk, dan mengi. Efek ini dapat berlangsung beberapa jam dan biasanya diselesaikan dalam waktu 24-48 jam.

Akhirnya, kontinyu atau berulang paparan ke alergen (misalnya, kucing-pasien yang memiliki alergi terhadap kucing) dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis. Situs jaringan dari alergi peradangan kronis mengandung eosinofil dan sel T (terutama sel TH2). Eosinofil dapat melepaskan banyak mediator (misalnya, protein dasar utama), yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan dengan demikian meningkatkan peradangan. Hal ini dapat mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Lebih jauh lagi, tantangan alergen berulang dapat mengakibatkan peningkatan kadar antigen-IgE spesifik, yang akhirnya dapat menyebabkan pelepasan lebih lanjut IL-4 dan IL-13, sehingga meningkatkan kecenderungan untuk TH2 sel / IgE-mediated tanggapan.FrekuensiAmerika Serikat

  * Prevalensi penyakit atopik telah meningkat secara signifikan di tahun 1980-an dan 1990-an di masyarakat industri.

   * Alergi rhinitis adalah penyakit alergi yang paling umum; itu mempengaruhi sekitar 17-22% atau lebih dari populasi.

   * Asma diperkirakan untuk mempengaruhi lebih dari 20 juta orang. Sembilan puluh persen kasus asma pada anak-anak diperkirakan alergi, dibandingkan dengan 50-70% pada orang dewasa.

  • lebih rendah mengembangkan penyakit atopik.
  • Temuan ini telah mengarah pada kebersihan hipotesis, yang menyatakan bahwa paparan awal agen infeksi membantu sistem kekebalan langsung menuju sel-dominan TH1 respons yang, pada gilirannya, menghambat produksi sel-sel TH2. Sebuah respon TH1 tidak menyebabkan alergi, sementara yang bersih, lingkungan yang lebih higienis dapat menyebabkan TH2 keunggulan dan lebih alergi.

.

Usia

   * Secara umum, gejala rhinitis alergi (dan reaktifitas tes kulit) cenderung berkurang dengan bertambahnya usia.

   * Food alergi dan anafilaksis berikutnya lebih umum pada anak-anak. Beberapa anak mungkin mengatasi alergi mereka terhadap makanan tertentu, atau reaksi mereka dapat berkurang dari waktu ke waktu. Namun, anafilaksis dari makanan dan memicu lainnya masih merupakan ancaman pada orang dewasa. Makanan alergi, seperti alergi terhadap kacang, bisa berlangsung seumur hidup.

   * Childhood asma adalah lebih umum di anak laki-laki dan sering bisa menyelesaikan dengan dewasa. Namun, perempuan cenderung menderita asma di kemudian hari (mulai pada masa remaja) dan dapat juga memiliki asma yang lebih parah.

Sejarah Klinis

Temuan sejarah yang bervariasi tergantung pada sistem organ yang terpengaruh.

  • Anaphylaxis
  • Pasien dapat melaporkan pusing, pingsan, diaphoresis, dan pruritus. Kesulitan bernapas dapat hasil dari faring angioedema dari jaringan dan dari bronkokonstriksi. Pasien mungkin juga melaporkan gejala GI, termasuk mual, muntah, diare, dan kram perut. Pasien mungkin mengalami kram rahim atau kencing mendesak. Pasien bisa tiba-tiba mengalami pernapasan dan / atau peredaran darah dan masuk ke shock anafilaksis.
  • Gejala biasanya dimulai dalam beberapa menit dari paparan alergen (misalnya, administrasi obat, sengatan serangga, makanan penelanan, alergi immunotherapy) tetapi dapat kambuh jam setelah pemaparan awal (fase akhir-reaksi).
  • Pasien mungkin tidak dapat mengidentifikasi penyebab alergi entah karena mereka tidak mengetahui alergi (misalnya, reaksi pertama sengatan serangga) atau karena mereka tidak mengetahui paparan alergen (misalnya, seorang pasien yang alergi terhadap kacang yang makan olahan makanan yang mengandung protein kacang tanah).
  • Perhatian khusus harus diberikan untuk baru atau baru saja mengubah obat-obatan. Sejarah spesifik untuk sengatan serangga atau eksposur lingkungan baru harus diperoleh. Jika berlaku, sejarah makanan juga harus diperoleh.
    • Alergi rhinoconjunctivitis
    • Gejala terdiri dari gatal, pilek dan mata dan gatal-gatal dari langit-langit dan telinga. Pasien mungkin juga melaporkan postnasal drip, yang dapat menyebabkan sakit tenggorokan, batuk, atau tenggorokan kliring.
    • Rhinoconjunctivitis biasanya hasil dari paparan aeroallergens dan dapat musiman atau abadi. Alergi udara biasanya juga menyebabkan gejala okular yang terdiri dari mata gatal, merobek, atau mata merah.

         o berulang eksposur terhadap allergen dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis, yang menyebabkan hidung tersumbat yang kronis dapat lebih rumit oleh sinusitis.

  • Alergi asma
  • allergen hasil pemaparan di bronkokonstriksi, dan pasien dapat melaporkan sesak napas (misalnya, kesulitan mendapatkan udara keluar), mengi, batuk, dan / atau dada sesak.
  • alergi jangka panjang eksposur perubahan kronis dapat menyebabkan meningkatnya kesulitan bernapas dan dada sesak, dan pasien dapat memberikan sejarah penyelamatan inhaler ulang menggunakan atau mengurangi aliran puncak.
    • Urticaria / angioedema
    • baur gatal-gatal atau wheals dapat terjadi dan menyebabkan pruritus signifikan; wheals individu menyelesaikan setelah menit ke jam, tetapi dapat terus wheals baru terbentuk.
    • akut urticaria (bertahan <6 wk) dapat disebabkan oleh makanan, obat-obatan, atau hubungi alergen.
    • urticaria kronis berlangsung lebih dari 6 minggu. Walaupun banyak penyebab yang mungkin, sering kali, penyebab tidak ditemukan.
    • angioedema adalah pembengkakan jaringan lokal yang dapat terjadi di jaringan lunak seluruh tubuh. Pasien dapat melaporkan nyeri pada situs pembengkakan bukan pruritus, yang terjadi dengan urticaria.
    • angioedema dari laryngopharynx dapat menghalangi jalan napas, dan pasien dapat melaporkan kesulitan bernapas. Stridor atau suara serak mungkin ada. Angioedema dari laryngopharynx dapat mengancam kehidupan.
      • Atopic dermatitis
      • Kondisi ini merupakan kutaneus eczematous letusan lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa; dapat diperburuk oleh paparan alergi, terutama alergi makanan, di beberapa pasien.
      • Pasien melaporkan pruritus signifikan yang menyebabkan menggaruk, yang menghasilkan lesi. Superinfection dapat terjadi, terutama di excoriated parah atau retak lesi.
        • GI keterlibatan
        • Pasien dapat melaporkan mual, muntah, kram perut, dan diare setelah menelan makanan yang mengganggu.
        • Perhatikan bahwa mekanisme lain (misalnya, laktosa intoleransi) sering menyebabkan gejala-gejala ini.
        • eosinofilik esofagitis dan gastritis yang baru diakui sindrom yang mungkin alergi di alam.

v  Fisik

Temuan pemeriksaan fisik berbeda dengan sistem organ yang terlibat.

  • Anaphylaxis

       tanda-tanda vital harus dipantau dengan cermat karena pasien dapat dengan cepat berkembang menjadi peredaran darah dan / atau kegagalan pernafasan. Tachycardia bisa mendahului hipotensi. Hypotensive pasien yang memiliki refleks takikardia, tetapi Bradycardia dapat juga terjadi pada 5%. Pembilasan dan tachycardia biasanya pertama dan merupakan gejala invarian anafilaksis.

v  Pasien mungkin memiliki urticaria, angioedema, atau keduanya. Angioedema jalan napas dan tenggorokan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan atau sesak napas, karena itu, ini harus diawasi secara ketat.

v   Pasien bisa mengi pernapasan selama pemeriksaan, yang sekunder untuk bronkokonstriksi.

v   bingung dan perubahan status mental dapat terjadi.

  • Alergi rhinoconjunctivitis
  • Pasien mungkin bersin atau tenggorokan sering kliring dan / atau batuk dari postnasal drip.
  •  mungkin Sclera disuntikkan, dan pasien mungkin memiliki lingkaran hitam di bawah mata (yaitu, alergi shiners).
  •  mukosa hidung dapat berlumpur dan pucat, biasanya dengan drainase yang jelas.
  • faring mungkin memiliki penampilan batu besar dari lendir postnasal drainase.
  • Pasien mungkin memiliki sinus frontal atau berkenaan dgn rahang atas kelembutan dari hidung kronis atau infeksi.
  • Alergi asma
  • Temuan dapat bervariasi tergantung pada pasien dan beratnya gejala. Pasien mungkin akan muncul batuk atau sesak napas. Terengah-engah mungkin ada, tapi mungkin tidak akan terdengar pada pasien dengan gejala ringan atau, jika asma parah, pasien mungkin tidak bergerak cukup udara untuk menghasilkan tersengal-sengal.
  • napas mungkin dangkal atau pasien mungkin memiliki fase ekspirasi yang berkepanjangan.
  • Cyanosis dari bibir, jari, atau kaki dapat terjadi dengan asma parah yang disebabkan oleh hypoxemia.
    • Urticaria / angioedema
    • urticaria biasanya diwakili oleh wheals dengan eritema sekitarnya. Wheals dari menyebabkan alergi biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Wheals akibat vaskulitis kulit dapat berlangsung sampai 24 jam dan dapat meninggalkan postinflammatory hiperpigmentasi pada penyembuhan.
    • angioedema adalah pembengkakan lokal jaringan lunak yang dapat terjadi di mana saja tetapi terutama mengenai jika faring atau laring jaringan yang terlibat.
      • Atopic dermatitis
      • temuan pemeriksaan fisik dapat bervariasi tergantung pada keparahan penyakit. Dalam waktu kurang kasus yang parah, kulit bisa tampak normal, kering, atau dengan erythematous papula. Dalam kasus yang lebih parah, pasien dapat memiliki sangat kering, pecah-pecah, dan, kadang-kadang, berkulit lesi.
      • Pada bayi, kepala dan ekstensor permukaan lebih terlibat, sedangkan pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua, permukaan yang lentur cenderung akan terpengaruh.

v  Penyebab

Atopi didefinisikan sebagai predisposisi genetik untuk membentuk antibodi IgE dalam menanggapi paparan alergen. Oleh karena itu, ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit atopik. Mutasi alel tertentu pada lengan panjang kromosom 5 telah dikaitkan dengan tingkat lebih tinggi dari IL-4 dan IgE dan dikenal sebagai promotor IL-4 polimorfisme. Gangguan fungsi sel-sel Treg mungkin juga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit atopik.

Isu lingkungan juga memainkan peranan penting, meskipun peran eksposur pada usia dini untuk antigen tertentu mungkin bermain baik dalam perkembangan atau perlindungan dari pengembangan respons alergi masih belum jelas. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa anak-anak di tempat penitipan anak dan mereka dengan saudara yang lebih tua mungkin kurang mungkin mengembangkan penyakit alergi. Lingkungan tentu dapat membantu menentukan alergen mana pasien akan terkena. Sebagai contoh, anak-anak di pusat kota lebih cenderung peka terhadap kecoak daripada anak-anak di daerah pedesaan. Demikian pula, debu tungau, alergen yang potensial, yang terutama ditemukan di iklim lembab, dan mereka yang belum pernah terkena seperti iklim cenderung tidak alergi terhadap tungau.

   * Reaksi alergi

  • Reaksi dapat diperoleh oleh berbagai aeroallergens (misalnya, serbuk sari, ketombe binatang), obat-obatan, atau sengatan serangga.
  • lain yang mungkin penyebab alergi lateks dan alergi makanan.

   * Alergen

  • Alergen dapat menyelesaikan protein antigen atau rendah protein dengan berat molekul yang mampu memunculkan sebuah respon IgE.
  • Pollen dan serpihan kulit binatang merupakan antigen protein lengkap.
  • Haptens-molekul rendah-berat (anorganik) antigen yang tidak mampu memunculkan respons alergi sendiri. Mereka harus mengikat protein serum atau jaringan dalam rangka untuk memperoleh tanggapan. Ini adalah penyebab khas reaksi hipersensitivitas obat. Perhatikan bahwa semua reaksi hipersensitivitas obat tidak ditengahi oleh IgE. Selain anaphylactoid reaksi, reaksi obat dapat disebabkan oleh cytotoxicity dan pembentukan kompleks imun dan mekanisme immunopathologic lain.

   * Makanan

  • penyebab alergi makanan yang paling umum adalah kacang tanah, pohon kacang-kacangan, bersirip ikan, kerang, telur, susu, kedelai, dan gandum.
  • makanan tertentu dapat silang bereaksi dengan alergen lateks. Makanan ini termasuk pisang, kiwi, cokelat, alpukat, nanas, markisa, aprikot, dan anggur.

   * Hymenoptera

  • Bee, tawon, jaket kuning, lebah, dan semut api sengatan dapat menyebabkan reaksi IgE-mediated.
  • Sementara anafilaksis merupakan reaksi paling serius, pembengkakan dan inflamasi lokal juga dapat terjadi dan tidak dengan sendirinya menunjukkan meningkatnya risiko kehidupan berikutnya reaksi mengancam.
  • Setidaknya 50 orang Amerika meninggal setiap tahun dari anafilaksis yang disebabkan oleh serangga menyengat.

   * Anaphylactoid reaksi

  • Non-dimediasi IgE-sel mast dan basophil degranulation dapat terjadi dari berbagai zat. Meskipun mekanisme yang berbeda, manifestasi klinis yang sama dapat muncul.
  • Penyebab dapat mencakup radiocontrast pewarna, opiat, dan vankomisin (misalnya, manusia merah sindrom).
  • Pasien dapat pretreated dengan glucocorticosteroids dan baik antihistamin H1 dan H2 sebelum terkena iodinated radiocontrast pewarna. Ini, bersama dengan penggunaan rendah osmolal nonionic pewarna, mengurangi risiko reaksi ulang sekitar 1%.
  • Aspirin dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID) dapat juga menyebabkan reaksi dengan menyebabkan pelepasan leukotrienes melalui jalur 5-lipoxygenase dari metabolisme asam arakidonat. Pasien yang rentan terhadap sindrom ini dapat mengembangkan asma eksaserbasi akut, hidung, urticaria, atau angioedema setelah konsumsi. Namun, perlu diketahui bahwa dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat memiliki apa yang dianggap benar diperantarai IgE-reaksi anafilaksis OAINS tertentu. Dalam kasus ini, tidak ada terjadi reaktifitas silang dengan NSAID lainn

PENUTUP

Kesimpulan

 Dari pembahasan diatas tadi, ddapat ditarik kesimpulan bahwa:

  1. Darah terdiri dari bagian cair dan bagian padat, bagin cair berupa plasma darah dan serum. Sedangkan  bagian padatnya berupa eritrosi,leukosit dan trombosit.
  2. Funsi utama darah adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh tubuh sedangkan fungsi sel darah putih adalah sebagai sel fagosit dan sebagai sel imunosit. Leukosit juga sering disebut sebagai sel pembrantas bakteri karna fungsinya sebagai pertahanan tubuh terhadap bakteri pembawa penyakit yang masuk ketubuh kita.
  3.  Nilai normal dari leukosit yaitu 4000-1000/mm3  darah. Adapun kandungan basofil yang terdapat dalam darah adalah  basofil 0-1%, eusinofil 1-3%, netrofil batang/stab 2-6%, netrofil segment 50-70%, limfosit 20-40% dan monosit 2-8%. Jika kadar leukosit dalam darah meningkat maka seseorang akan menderita penyakit leukemia yang salah satu penyebabnya adalah tingginya kadar leukosit. Sedangkan jika kekurangan maka daya tahan tubuhnya akan menurun atau disebut leucopenia.

Leukosit dan turunannya merupakan sel dan struktur dalam tubuh manusia. Yang  didistribusikan keseluruh tubuh dengan fungsi utamanya melindungi organism terhadap invasi dan pengrusakan oleh mikro organisme dan benda asing lainnya. Sel-sel limfosit ini, mempunyai kemampuan untuk membedakan dirinya sendiri (makromolekuler organisme sendiri) dari yang bukan diri sendiri (benda asing) dan mengatur penghancuran dan inaktivasi dari benda asing yang mungkin merupakan molekul yang terisolasi atau bagian dari mikro organisme Semua leukosit  berasal  dari sum-sum tulang. Kemudian mengalami kematangan pada organ limfoid lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Ronald A. Sacher,Richard A. Mcpherson. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Penerbit buku kedokteran. Jakarta. 2007.
  2. (http://www. Wanna sheare_apm.html.Penyakit sel darah putih.
  3. Ayisetia budy.2009. komposisi darah.
  4. Adibah.2009.fungsi sel darah putih
  5. Gandasoebrata,R. penuntun laboratorium klinik. Jakarta: dian rakyat, 1967.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: